ロングコビッドの原因
— アーロン大塚 (@AaronOtsuka) June 30, 2021
「単球」の種類に非古典的単球(Non-Classical Monocyte: NCM)という種類がある(右)。実はこのNCN中にスパイク蛋白S1 が食べられて、15か月ぐらいゾンビのように生きている。単球は血管を通じて体全体に行く。 pic.twitter.com/JwiEq1aicB
そして内皮のフラクタルカイン(青)と(スパイク蛋白のS1を飲み込んいる)NCM単球の表面のCX3CR1というところで下記のように血管内皮に結合する。 pic.twitter.com/NIn0ytgdKt
— アーロン大塚 (@AaronOtsuka) June 30, 2021
スパイク蛋白のS1の含んでできるNCM(非古典単球)は血管内皮を警備している。そしてNCMは抗原提示細胞。そして炎症起こす(TNF―α・INFγ・VEG-F・IL2・IL6を出す。)
— アーロン大塚 (@AaronOtsuka) June 30, 2021
血管拡張する。血管新生する。
運動とすると血液の循環が良くなり、スパイク蛋白のS1が孕んだNCMが体全体に回り酷くなる。 pic.twitter.com/PeNvytVUab
Dr. Bruce Pattersonの解決案
— アーロン大塚 (@AaronOtsuka) June 30, 2021
フラクタルカインとNCMのCX3CR1のところで内皮結合阻害すれば良い。スタテンが効く。
NCM(非古典的単球)がゾンビ見たいに長生きしないようにCCR5拮抗薬を使う。
イベルメクチンと併用。 pic.twitter.com/Uy7Th7FigQ
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— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
免疫細胞のスパイクタンパク
ブルース・パターソン博士がCOVIDのロングホールについて語る
Long-hauler患者さんの治療研究にあたっている医療関係者さん必見の動画。病態生理的な話が中心でちょっと難し目
読者の質問
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
Long-haulerとは何ですか?
ブルース・パターソン博士
先週「Frontiers in Immunology」に大きな論文が掲載されました。その論文では、誰がLong-haulerなのか、何がLong-haulerなのかを明確にしました。
最初は100個以上あったバイオマーカーを14個に絞り、その14個のバイオマーカーを使って重度のCOVID、軽度から中等度のCOVIDの長距離移動者と健常者の間にどのような違いがあるかを調べました。そして実際に、非常にはっきりとしたセットが存在し、99%が活動性COVIDとは異なることがわかりました。
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
そして、それはまさに独自の免疫学的特徴でした。私たちはLong Hauler Indexを開発しました。それは、誰がLong Haulerなのかを診断の観点から主観的にではなく定量化し、最も重要なことは、治療中の彼らをモニターすることです。なぜなら、これらの人々に話を聞くと、彼らの話は全く異なるからです。
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
掲載された論文では、Long-hauler患者やCOVIDが血管の炎症によって引き起こされていることを示唆するデータを得ることができました。また、血管の炎症は体中で起こっているという事実は、Long-hauler患者が経験する215以上の異なる症状をまとめる統一的な仮説となっています。
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その論文では、非古典的な単球がCOVID S-1タンパク質を診断後15カ月まで持ち続けることが原因であることがわかりました。これらの細胞はフラクタルカインを介して血管壁や内皮細胞に結合します。フラクタルカイン受容体は、非定型単球に発現しています。
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これらの細胞が炎症を起こすと、もちろん血液脳関門を通過して、脳内の血管に炎症を起こします。私たちが文献で見つけた最もエキサイティングなことは、これらの非古典的な単球は運動や活動によって動員されるということです。ご存知のようにLong-haulerは、運動後に悪化します。
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ブルース先生、彼らはS1タンパク質を持っているのでしょうか、それとも発現しているだけなのでしょうか?
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はい、もっています。基本的には、抗原提示細胞を発現させています。つまり、外来の抗原を提示するという、本来やるべきことをやっているのです。
これらの細胞はM2表現型、つまり炎症を促進する表現型なのです。つまり、これらの細胞はまだTNF-αを作っているのです。非常に興味深いのは、この単球がフラクタルカインとフラクタルカイン受容体を介して内皮細胞に結合すると、ほとんどすべてのLong-haulerで上昇が見られるVEGFを産生することです。
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これがなぜ重要なのか? Long-hauler患者さんはご存知のように、頭に圧力があるような感じになり、血管が拡張し、頭痛や偏頭痛を訴えますが、これは血管収縮ではなく血管拡張が原因であることがわかっています。
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血管新生と血管拡張が一因となっていますが、スタチンでこのフラクタルカインのフラクタルカイン受容体経路を遮断することもできます。ですから、今、私たちが推奨している治療法の特徴は、CCR5拮抗薬とスタチンです。
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
そしてもちろん、イベルメクチンは、あなたやコーリー博士が多用しているように、組み合わせて使うと非常に有効であることがわかっています。COVIDのメカニズムを理解しているので、単独では使用しません。症状ではなく原因を治療するために、経路を遮断したいのです。
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これまでCOVIDに感染したことがない人が、ワクチン接種後3~4ヵ月後にLong-hauler症状が出ることがあります。彼ら100~200人近くの患者を登録し、現在、そのデータを機械学習アルゴリズムに入力し始めています。機械学習に入力した最初の20~25人からは、非常に異質なグループが見られました。
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残りの人たちはLong Haul(スコア)やインデックスで見た重症COVIDと全く同じでした。そこで、バイオインフォマティクスのバイナリモデルを使ってみたところ、全員がlong haulersと判定されました。実際、免疫学的にはLong-haulerに非常によく似ているので、そのように治療し、治療に成功しています。
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ワクチンの副作用ではありますが、あまり気にする必要はないと思います。治療可能ですし、いつまでも続くものではありません。このことを非常に喜んでいます。
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COVIDによって再活性化されたウイルスについてはどうですか?治療法はありますか?
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
多くのLong-haulerは、EBV、CMV、水痘、HHV-6など、ヘルペスファミリーのウイルスに慢性的に感染しています。COVIDの再活性化はありません、COVIDは単なるタンパク質で、我々が調べた限りではRNAは存在しません。
ヘルペスのような真の潜伏期はなく、休眠、再活性化、休眠、再活性化する傾向のあるファミリーのウイルスが、慢性疲労症候群の一部となっています。他の慢性的なウイルス感染後症候群では、何年も生きていますが、SARS-CoV-2にはその能力がありませんでした。
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これはポストライムの原因となる病原体であるボレリアとよく似ています。COVIDで展開してきた戦略は、ポストライム、線維筋痛症、慢性疲労にも適用できると考えています。
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賭けるなら、少なくとも特に8ヶ月~10ヶ月後には、Long-hauler患者には複製可能なウイルスは残っていない事実に賭けると思います
あなたのチームは最も多くのLong-hauler患者を管理してきましたが、どのくらいで彼らは気分が良くなり始めるのでしょうか?
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
パターソン博士
ほとんどの場合、大多数の患者さんに2週間で何らかの改善が見られています。2週間で90%は無理ですが、70%や80%ならYESです。
さらに2週間から4週間かけて改善していきます。その後も改善が見られます そして、免疫系が正常に戻ったかどうかを確認するために、検査を繰り返します。平均して4~6週間で、患者は通常の生活に戻り始めていますが、多少の症状が残ることもあります。
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私たちはFLCCCプロトコルを共同開発しました、これは大きなメリットがあると思います
— Alzhacker (@Alzhacker) June 28, 2021
手っ取り早い解決策を求めて、幹細胞やアプリ、エクソソームなど多くの買い物が行われてます、、気が遠くなりそうです
私のアドバイスは基礎疾患がある場合を除き、現時点では侵襲的な処置は避けるべきだと思います
動画の要点を、Alzhackerさんが一連のツイートにまとめてくれているのですが、これを理解する上でもアーロン大塚氏のツイートを見ておいた方が良い。
難しい内容なのだが、“コロナ後遺症の患者は、血管の炎症が引き起こされており、これは非古典的単球(Non-Classical Monocyte: NCM)という種類の「単球」が、スパイク蛋白S1を15ヵ月ぐらい保持していることが原因だ”という事らしい。この非古典的単球(NCM)にはフラクタルカイン受容体があり、フラクタルカインを介して血管壁や内皮細胞に結合する。そして、血管に炎症を起こし、VEGFを産生するとのこと。
VEGFは、血管内皮増殖因子と呼ばれるたんぱく質で、“血管を作っている血管内皮細胞に選択的に作用する増殖因子”であり、簡単にいえば、“血管を作るための特別なしくみの代表がVEGF”だという事です。
コロナ後遺症の患者は、運動後に悪化することが知られているが、これは運動をすると血液の循環が良くなり、スパイク蛋白のS1を含んだ非古典的単球(NCM)が体全体に回るためであり、頭痛や偏頭痛を訴えるのは、VEGFによる血管拡張が原因だという事です。
スタチンで、非古典的単球(NCM)が血管壁や内皮細胞に結合するのを遮断できる。「ですから、今、私たちが推奨している治療法の特徴は、CCR5拮抗薬とスタチンです」という事です。
私が良く分からないのは、“非古典的単球(NCM)が、15ヵ月もの間、スパイク蛋白S1を保持している理由は、ひょっとしたら、新型コロナウイルス感染症で傷ついた血管内皮細胞を、探し出し修復するためなのではないか?”ということ。そのために、血管内皮増殖因子VEGFを産生しているのではないか?
だから、15カ月の間、非古典的単球(NCM)たちが血管を修復している間は、しっかりと体を休めて、体力を落とさないように気をつけていれば良いのに、スタチンを使って、血管の修復を阻止すれば、症状は一応納まるが、血管はボロボロのままで、健康体にもどることはないのではないか?
この疑問に、どなたか答えてもらえると有難いです。